Acude a consulta, Alberto, un varón de 49 años con
antecedentes de etilismo. En el momento
de la consulta refiere: desde hace 7 días fatiga, tinte ictérico de conjuntivas
y tegumentos, aumento de volumen abdominal, astenia y evacuaciones negras.
Presencia de hedor hepático. Responde órdenes sencillas y presenta periodos de
somnolencia, con cambios conductuales y habla lenta. Constantes normales.
Ginecomastia y pérdida de vello en tórax y axilas. Espleno y hepatomegalia.
Cabeza de medusa. A la endoscopia varices esofágicas. Bilirrubina conjugada
mayor del 60%.
El conjunto de síntomas no hacen deducir que se trata
de una lesión hepatocitária de
bloqueo intrahepático por acción directa, el alcoholismo: Cirrosis hepática.
La cirrosis hepática es la cicatrización y el
funcionamiento deficiente del hígado, resultado final del daño crónico al
hígado causado por hepatopatía crónica. Dicha cirrosis produce una hipertensión
portal, desencadenante de una mala circulación venosa portal.
La circulación
venosa portal, a través de las colaterales, ingresa en la circulación general,
eludiendo el paso por el hígado, dejándose de inactivar ciertas sustancias
(NH3) que actúa como tóxico del SNC, generando así una encefalopatía
porto-sistémica.
No obstante justificamos nuestro diagnostico, haciendo
un estudio de los síntomas con detenimiento:
El acumulo de bilirrubina (producto del
catabolismo de los hematíes, q se ve incrementado por las alteraciones
metabólicas de los lípidos) provoca:
·
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y
mucosas
·
Las evacuaciones negras son producto del aumento de
urobilinógeno
La hipertensión venosa portal, provocada por la
cirrosis, desencadena:
·
La ascitis o aumento de volumen abdominal, es un síntoma
generado por el acumulo de líquido libre intraabdominal con características de
trasudado.
Resulta de la presión alta
en los vasos sanguíneos del hígado y niveles bajos de albúmina (‘agotada’ por
el transporte masivo de bilirrubina, debido al incremento de ésta)
·
La fatiga, astenia y somnolencia, se explica por la
esplenomegalia; pues la hipertensión portal causa dificultad para el desagüe
venoso del bazo y esto provoca su aumento de tamaño y el hiperesplenismo. La
actividad incrementada del bazo genera una eliminación de células activas demasiado
temprano y con rapidez, lo que desencadena pancitopenia (anemia, leucopenia y
trombopenia).
·
Las varices esofágicas, la hipertensión portal provoca la
dilatación del sistema venoso tributario de la vena Porta y circulación
colateral, dejando manifestaciones cutáneas: arañas vasculares, eritema palmar
La insuficiencia hepática, producto de la
lesión hepatocitaria, genera:
·
El hedor hepático es un olor dulzón característico que
aparece por la exhalación de substancias derivadas de la metionina por defecto
en su desmetilación.
·
La ginecomastia y la pérdida de vello torácico y axilar se
deben a la no eliminación de estrógenos circulantes: (atrofia testicular,
ginecomastia, distribución femenina del vello, eritema palmar) por el déficit
funcional hepático.
·
La hepatomegalia, pues
debido a la insuficiencia hepática el instinto del hígado es contrarrestarla,
incrementado su trabajo. Para ello requiere un suplemento sanguíneo con el fin
de tener más aporte energético; esto provoca que el hígado aumente su tamaño con
el fin de abarcar la mayor cantidad de sangre posible.
Los cambios
conductuales y el habla lenta se justifican por la encefalopatía porto-
sistémica, generada por la mala circulación venosa portal, resultado de la
propia hipertensión:
-
En las neuronas el
amonio se une al α-cetoglutarato
(anula el ciclo de Krebs) y disminuye el aporte de energía al cerebro
- El amonio se une a la
glutamina, con lo cual disminuye el glutamato y produce un defecto en la
neurotransmisión
-
La acción osmótica de la
glutamina provoca edema cerebral
La explicación de
las heces pleiocrómicas (hipercoloreadas) se da por el exceso de estercobilina,
al existir aumento de bilirrubina en el organismo.
A los grupos hemo se les une el O2; al destruirse el
hematíe, los grupos
hemo se liberan, y una vez liberados en plasma son metabolizados por
una enzima
(oxidasa del grupo hemo) y se convierten en biliverdina.
Otra enzima, denominada biliverdina reductasa los
convierte en bilirrubina; la cual para ser transportada, se une a la albúmina,
pues no es hidrosoluble, y es llevada junto a ésta hasta el hepatocito.
Dentro del hepatocito se va a transformar en
bilirrubina directa o conjugada mediante la enzima: glucoronil transferasa.
La bilirrubina conjugada es llevada al intestino por
medio de la bilis; y una vez aquí es absorbida por los enterocitos; el resto se
transforma en urobilinógeno, mediante enzimas bacterianas.
Parte del urobilinógeno pasa a urobilina y en el
riñón es excretado, da color a la orina; y otra parte se transforma en
estercobilina que se excreta por las heces, da color a las heces.
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