Mini-casos clínicos (Ácido-Base)

CASO CLÍNICO 2

Un paciente de 80 años es ingresado en urgencias en estado de coma, procedente de una residencia de ancianos, la enfermera que estaba a su cargo refiere que el paciente sufrió un ataque de menos de 1 minuto de duración; el paciente recobró la conciencia pero se encontraba muy confundido, mareado, no hablaba con normalidad y estaba aletargado. Se trata de un paciente con DM Tipo II por lo que requiere insulina Lantus, también es hipertenso. Al ingreso, sus constantes son estables, el hemograma y los electrolitos son normales. El informe de psiquiatría indica que el paciente estaba deprimido desde hace 2 meses tras el fallecimiento de su esposa, apenas se relacionaba con el resto de residentes y tenía pérdida de apetito.

En este caso nos encontramos frente a un caso de coma hipoglucémico, pues a pesar de que el paciente sufra de Diabetes Mellitus tipo II, en el momento que él sigue administrándose insulina; para compensar la glucosa ingerida y metabolizarla, y sin embargo, el aporte alimenticio se suprime o decae notablemente, esto produce un descenso nivel energético y con ello un coma.

Nuestro organismo, consume energía de manera continua: Si dicha energía es aportada constantemente, no recurrirá a los reservorios energéticos acumulados en el hígado en forma de glucagón y en los tejidos grasos en forma de lípidos; en cambio, si el aporte energético cede, el organismo se abastecerá de la energía necesaria con el proceso de glucogenólisis (glucógeno -> glucosa) y lipólisis (triglicéridos -> sustratos para formación de glucosa (gluconeogénesis)).

Una vez agotados estos ‘’almacenes de combustibles’’ en periodos de ayuno muy prolongados, el organismo, especialmente el SNC, principal consumidor de glucosa, se ve especialmente afectado a sus disminuciones.

La pérdida de consciencia, el mareo, la dificultad para el habla y el aletargamiento, son síntomas propios de una escasez de nutrientes energéticos y oxígeno a nuestro organismo, y con ello un déficit en las funciones del SNC.

CASO CLÍNICO 1

Acude a consulta, Alberto, un varón de 49 años con antecedentes de etilismo.  En el momento de la consulta refiere: desde hace 7 días fatiga, tinte ictérico de conjuntivas y tegumentos, aumento de volumen abdominal, astenia y evacuaciones negras. Presencia de hedor hepático. Responde órdenes sencillas y presenta periodos de somnolencia, con cambios conductuales y habla lenta. Constantes normales. Ginecomastia y pérdida de vello en tórax y axilas. Espleno y hepatomegalia. Cabeza de medusa. A la endoscopia varices esofágicas. Bilirrubina conjugada mayor del 60%.

El conjunto de síntomas no hacen deducir que se trata de una lesión hepatocitária  de bloqueo intrahepático por acción directa, el alcoholismo: Cirrosis hepática.

La cirrosis hepática es la cicatrización y el funcionamiento deficiente del hígado, resultado final del daño crónico al hígado causado por hepatopatía crónica. Dicha cirrosis produce una hipertensión portal, desencadenante de una mala circulación venosa portal.

 La circulación venosa portal, a través de las colaterales, ingresa en la circulación general, eludiendo el paso por el hígado, dejándose de inactivar ciertas sustancias (NH3) que actúa como tóxico del SNC, generando así una encefalopatía porto-sistémica.

No obstante justificamos nuestro diagnostico, haciendo un estudio de los síntomas con detenimiento:

El acumulo de bilirrubina (producto del catabolismo de los hematíes, q se ve incrementado por las alteraciones metabólicas de los lípidos) provoca:

·         La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas

·         Las evacuaciones negras son producto del aumento de urobilinógeno

La hipertensión venosa portal, provocada por la cirrosis, desencadena:

·         La ascitis o aumento de volumen abdominal, es un síntoma generado por el acumulo de líquido libre intraabdominal con características de trasudado.

Resulta de la presión alta en los vasos sanguíneos del hígado y niveles bajos de albúmina (‘agotada’ por el transporte masivo de bilirrubina, debido al incremento de ésta)

·         La fatiga, astenia y somnolencia, se explica por la esplenomegalia; pues la hipertensión portal causa dificultad para el desagüe venoso del bazo y esto provoca su aumento de tamaño y el hiperesplenismo. La actividad incrementada del bazo genera una eliminación de células activas demasiado temprano y con rapidez, lo que desencadena pancitopenia (anemia, leucopenia y trombopenia).

·         Las varices esofágicas, la hipertensión portal provoca la dilatación del sistema venoso tributario de la vena Porta y circulación colateral, dejando manifestaciones cutáneas: arañas vasculares, eritema palmar

La insuficiencia hepática, producto de la lesión hepatocitaria, genera:

·         El hedor hepático es un olor dulzón característico que aparece por la exhalación de substancias derivadas de la metionina por defecto en su desmetilación.

·         La ginecomastia y la pérdida de vello torácico y axilar se deben a la no eliminación de estrógenos circulantes: (atrofia testicular, ginecomastia, distribución femenina del vello, eritema palmar) por el déficit funcional hepático.

·         La hepatomegalia, pues debido a la insuficiencia hepática el instinto del hígado es contrarrestarla, incrementado su trabajo. Para ello requiere un suplemento sanguíneo con el fin de tener más aporte energético; esto provoca que el hígado aumente su tamaño con el fin de abarcar la mayor cantidad de sangre posible.

Los cambios conductuales y el habla lenta se justifican por la encefalopatía porto- sistémica, generada por la mala circulación venosa portal, resultado de la propia hipertensión:

-          En las neuronas el amonio se une al α-cetoglutarato (anula el ciclo de Krebs) y disminuye el aporte de energía al cerebro

-      El amonio se une a la glutamina, con lo cual disminuye el glutamato y produce un defecto en la neurotransmisión

-          La acción osmótica de la glutamina provoca edema cerebral

La explicación de las heces pleiocrómicas (hipercoloreadas) se da por el exceso de estercobilina, al existir aumento de bilirrubina en el organismo.

A los grupos hemo se les une el O2; al destruirse el hematíe, los grupos                                                                           hemo se liberan, y una vez liberados en plasma son metabolizados por                                                                           una enzima (oxidasa del grupo hemo) y se convierten en biliverdina.

Otra enzima, denominada biliverdina reductasa los convierte en bilirrubina; la cual para ser transportada, se une a la albúmina, pues no es hidrosoluble, y es llevada junto a ésta hasta el hepatocito.                                                             

Dentro del hepatocito se va a transformar en bilirrubina directa o conjugada mediante la enzima: glucoronil transferasa.

La bilirrubina conjugada es llevada al intestino por medio de la bilis; y una vez aquí es absorbida por los enterocitos; el resto se transforma en urobilinógeno, mediante enzimas bacterianas.

Parte del urobilinógeno pasa a urobilina y en el riñón es excretado, da color a la orina; y otra parte se transforma en estercobilina que se excreta por las heces, da color a las heces.